Врач спрашивает-Врач отвечает.

[Внук капитана]

Садовник, вот только не надо говорить, что системный тромболизис предотвращает инфаркт миокарда. ЭКГ динамика не показательна. По моим наблюдениям процент людей у которых полностью восстановилась сократимость всех сегментов сердца после системного тромболизиса сопоставим с процентом у которых тромболизис не был проведен.

Перенёс эту реплику сюда. Вопросы к MakOl:

1. всё же динамика ЭКГ или УЗИ?

2. сколько пациентов принимало участие в исследовании?

3. оценивалась ли у этих пациентов сократимость до инфаркта и тромболизиса? Ну, в смысле, может быть, речь идёт об исходных изменениях миокарда?

4. оценивались ли клинические данные у этих пациентов?

5. каков показатель времени "боль - игла", то есть, сколько времени проходило от начала болевого приступа до начала тромболизиса?

 

В лор - отделение ни разу не возили, кровотеч. при давлении 160-170 на 90-95. оно такое даже на фоне лечения, когда падает до 120-130. самочувствие хуже...

Надо хоть раз ЛОРу показаться. Может быть, причина чисто ЛОРовская.

 

Ах, да, MakOl, самое главное: оценивались ли описанные Вами случаи инфаркта клиницистами, как прерванные, на основании данных ЭКГ? Или речь просто обо всех случаях тромболизиса, включая явно безуспешные? :-k

[MakOl]

Перенёс эту реплику сюда. Вопросы к MakOl:

1. всё же динамика ЭКГ или УЗИ?

2. сколько пациентов принимало участие в исследовании?

3. оценивалась ли у этих пациентов сократимость до инфаркта и тромболизиса? Ну, в смысле, может быть, речь идёт об исходных изменениях миокарда?

4. оценивались ли клинические данные у этих пациентов?

5. каков показатель времени "боль - игла", то есть, сколько времени проходило от начала болевого приступа до начала тромболизиса?

 

 

Ах, да, MakOl, самое главное: оценивались ли описанные Вами случаи инфаркта клиницистами, как прерванные, на основании данных ЭКГ? Или речь просто обо всех случаях тромболизиса, включая явно безуспешные? :-k

В той теме оффтопить не стал, а сюда лень было переносить. Свои наблюдения не описываю, ибо нафиг надо. Делаю выводы для себя.

1. При положительной динамике ЭКГ зоны асинергии сохраняются в течение нескольких суток после инфаркта, а у некоторых и на всю жизнь. У кого-то происходит частичное восстановление сократимости, у кого-то полное, у кого-то вообще не происходит улучшения сократимости как у тех кому проведен тромболизис, так и у тех кому он не проведен.

2. Исследования как такового не было. Это мои личные наблюдения за 3 года (пациентов сколько - не знаю. Примерно, 50 плюс-минус 20).

3. Исходно конечно ничего не оценивалось, поскольку не угадаешь ведь у кого инфаркт возникнет. Поскольку врать себе смысла не имеет, учитывал только пациентов, у которых не было инфаркта в пораженной сейчас зоне. То есть инфаркты в зоне рубцов не учитывал.

4. Не понял вопроса. Если имеется в виду субъективные ощущения пациентов и показатели гемодинамики, то нет, не оценивал.

5. Дык по рекомендациям (старым) до 12 часов.

 

Гы-гы. По поводу главного. Видимо все случаи можно считать безуспешными, ибо ферменты у всех повышенные были. Это так-то скользкий вопрос, что считать прерванным инфарктом. Как его отличить от нестабильной стенокардии?

 

По поводу МНО - актуально, а то привезли месяц назад из Добрянки с МНО=25 (!!!!!), подозревая при этом дисфункцию клапанного протеза). Для не врачей: МНО у здоровых около 1, у пациентов с клапанными протезами должно быть 2,5-3,5, что значительно повышает риск кровотечений, но жизненно необходимо.

[surger1984]

По поводу МНО - актуально, а то привезли месяц назад из Добрянки с МНО=25 (!!!!!),

Удивлен, что привезли живого пациента с таким МНО

[GreyBeard]

Удивлен, что привезли живого пациента с таким МНО

 

13- 14 - периодчески встречается. (Поступают, не знают своё...) Сверхвысокие - редко но бывает, (чрезвычайно редко...)

[MakOl]

Полуживую. На ИВЛ. Я правда так и не понял (не вникал), что стало причиной ее тяжелого состояния

[Внук капитана]

Гы-гы. По поводу главного. Видимо все случаи можно считать безуспешными, ибо ферменты у всех повышенные были. Это так-то скользкий вопрос, что считать прерванным инфарктом. Как его отличить от нестабильной стенокардии?

По остальным пунктам понял. А что касается этого, то давайте упрощённо исходить из того, что инфаркт - это элевация ST (более 1 мм и более в 2 и более стандартных и/или усиленных от конечностей отведениях, или более 2 мм в 2 и более грудных отведениях) или остро возникшая БЛНПГ. Нестабильная стенокардия - это отсутствие описанной элевации ST или БЛНПГ.

Прерванный инфаркт - это возвращение ST на изолинию в процессе проведения тромболизиса. Разумеется, плюс купирование всей клинической симптоматики (боли, аритмии, нормализация гемодинамики в целом).

 

Это мои личные наблюдения за 3 года (пациентов сколько - не знаю. Примерно, 50 плюс-минус 20).

Около года назад я "перелопатил" около 400 наших березниковских случаев.

 

А что касается ферментов, то, как понимаете, на догоспитальном этапе их количественное определение невозможно по понятным причинам, а качественное (экспресс-тесты) - часто либо недостоверно (отрицательный тест при стопудовом, позже подтверждённом инфаркте), либо невозможно по техническим причинам (тест начинает "работать" после 6 часов болевого синдрома).

[MakOl]

По остальным пунктам понял. А что касается этого, то давайте упрощённо исходить из того, что инфаркт - это элевация ST (более 1 мм и более в 2 и более стандартных и/или усиленных от конечностей отведениях, или более 2 мм в 2 и более грудных отведениях) или остро возникшая БЛНПГ. Нестабильная стенокардия - это отсутствие описанной элевации ST или БЛНПГ.

Прерванный инфаркт - это возвращение ST на изолинию в процессе проведения тромболизиса. Разумеется, плюс купирование всей клинической симптоматики (боли, аритмии, нормализация гемодинамики в целом).

 

 

Около года назад я "перелопатил" около 400 наших березниковских случаев.

 

А что касается ферментов, то, как понимаете, на догоспитальном этапе их количественное определение невозможно по понятным причинам, а качественное (экспресс-тесты) - часто либо недостоверно (отрицательный тест при стопудовом, позже подтверждённом инфаркте), либо невозможно по техническим причинам (тест начинает "работать" после 6 часов болевого синдрома).

А как быть со случаями когда ST в процессе тромболизиса вернулся на изолинию, а гипо- или акинез в сегментах ЛЖ, соответствующих этим отведениям, без зубца Q, остается годами? Считать это прерваным инфарктом или нет? Таких случаев много.

И еще, Вы наверняка помните основы ЭКГ. Отклонение ST от изолинии - это повреждение, но не некроз. По поводу БЛНПГ - в большинстве случаев зоны при ЭхоКГ оценить невозможно, поэтому не знаю. Однако встречались (и тоже не сказать, чтобы редко но и не часто) "блокадники" с чистыми коронарами.

А без повышения ферментов делать выводы об инфаркте (остром, понятно) не очень то и корректно. Если я вызову бригаду скорой помощи и изображу болевой приступ, то 90%, что после снятия ЭКГ (если я скажу, что архива ЭКГ нет) меня госпитализируют с подозрением на ОИМ, ибо отсутствие нарастания r в V1-V4 плюс значительная косовосходящая элевация ST.

[Жугдэрдэмидийн Гуррагча]

Вы наверняка помните основы ЭКГ. Отклонение ST от изолинии - это повреждение, но не некроз.

 

согласн. но это может быть даже и не повреждение, как например при синдроме Бругада (который часто недостаточно своевременно диагностируется почему то).

[Внук капитана]

А как быть со случаями когда ST в процессе тромболизиса вернулся на изолинию, а гипо- или акинез в сегментах ЛЖ, соответствующих этим отведениям, без зубца Q, остается годами? Считать это прерваным инфарктом или нет? Таких случаев много.

Уточните: гипо- и акинезия определются по УЗИ, или Вы имеете в виду некие изменения ЭКГ? Если ЭКГ, то какие?

И еще, Вы наверняка помните основы ЭКГ. Отклонение ST от изолинии - это повреждение, но не некроз.

Разумеется. Смысл прерванного инфаркта как раз в том и состоит, чтобы не дать развиться повреждению до некроза.

По поводу БЛНПГ - в большинстве случаев зоны при ЭхоКГ оценить невозможно, поэтому не знаю.

А почему нельзя-то? Нет, я не утверждаю - я правда не понимаю.

Если я вызову бригаду скорой помощи и изображу болевой приступ, то 90%, что после снятия ЭКГ (если я скажу, что архива ЭКГ нет) меня госпитализируют с подозрением на ОИМ, ибо отсутствие нарастания r в V1-V4 плюс значительная косовосходящая элевация ST.

Ну, не знаю. В Перми - может быть, у нас - вряд ли. Очень вряд ли. Нет, ну линия может быть, как нестабильную под большим вопросом, и отвезёт в 4 корпус. А косовосходящая элевация, как симптом ОКС, для врачей БИТ (даже для меня), во всяком случае, это пройденный этап. И ТЛТ никто делать не будет.

А без повышения ферментов делать выводы об инфаркте (остром, понятно) не очень то и корректно.

В принципе, я с Вами согласен. Вот только даже в Березниках сколько пациентов мы бы потеряли, не проведя им ТЛТ на догоспитальном этапе лишь на основании ЭКГ-признаков, пока везли бы их в стационар, а там определялись бы ферменты - время-то уходит.

А при проведении ТЛТ - чем раньше, тем эффективнее.

 

Ой-ёёё, не туда попала)))

Ну, что поделать... Наша "Ординаторская", к сожалению, в общепринятом смысле таковой не является, а у врачей тоже ведь возникают профессиональные вопросы друг другу. Вот и задаём "вопросы врачу". :dada:

[GreyBeard]

...а у врачей тоже ведь возникают профессиональные вопросы друг другу. Вот и задаём "вопросы врачу". :dada:

 

... :-k В чём же проблема ..? Просьба к модератору:

Будьте добры, откройте в мед.ветке дополнительно тему: ''Частные вопросы врачебной практики'', или ''Обмен врачебными мнениями'', или ''Врач спрашивает - врач отвечает...'', или ''Здравствуйте, я врач! (как вариант - ''я тоже врач!'')'' или с любым другим удобоворимым названием, дабы у читающего от словосочетаний типа ''синдром Бругада'', ''повреждение'', ''некроз'' окончательно не испортилось пищеварение...

 

согласн. но это может быть даже и не повреждение, как например при синдроме Бругада (который часто недостаточно своевременно диагностируется почему то).

 

Так манифестация то - леталис... (Тьфу ты, и я туда же... Scusi, scusi, scusi... :wink: )

[GreyBeard]

Сделаю,но чуть позже.Вчера над этим думала,есть 2 варианта:открытая тема или в закрытом форуме.Либо-и там,и там.Полагаю,второй вариант предпочтительнее.

 

Спасибо. Предполагаю - только в закрытом. Дело в том, что все ''врачебные диалоги'' в темах для ''пациентов'', обычных пользователей, выглядят не более чем ''демонстрация осведомлённости'' или ''демонстрация причастности''. И никак не помогают соориентировать задающего вопрос. А только запутывают. Я в этом глубоко убеждён.

Цель ответа здесь ведь, не разбор конкретного случая, не выявление особенностей опять же того случая, даже не дифференциальный диагноз, а возможная ориентация в проблеме: что сделать, к какому специалисту есть смысл обратиться, где какие ещё остались учреждения (отделения), чего делать не стоит. Повторюсь, что не может идти речь о назначении лечения (групп или конкретных препаратов), об интерпретации результатов анализов (кроме как в ЛС), оценке данных инструментальных исследований (кроме как в ЛС) постановке ''диагнозов''.

До определённого уровня, это просто - ''литературное'' творчество. Что в прочем, не мешает при желании: назначить пациенту встречу (приём), конечно в ЛС, очно осмотреть, назначить, получить и интерпретировать результаты анализов и исследований, попытаться назначить лечение. Но это - ''по обоюдному желанию телезрителей''. А здесь, просто - ориентация: куда лучше, как и что.

[MakOl]

Уточните: гипо- и акинезия определются по УЗИ, или Вы имеете в виду некие изменения ЭКГ? Если ЭКГ, то какие?

Я имею в виду следующее: считать ли прерванным инфарктом случай, когда в процессе тромболизиса ST возвращается на изолинию, зубец Q не сформировался, но при проведении УЗИ стенки ЛЖ, соответствующие этим ЭКГ отведениям гипокинетичны? (Если что, я знаю ответ на этот вопрос).

Разумеется. Смысл прерванного инфаркта как раз в том и состоит, чтобы не дать развиться повреждению до некроза.

Да, но почему вы уверены, что зафиксированые изменения ЭКГ - проявления инфаркта, а не нестабильной стенокардии или перегрузки ЛЖ или кардиомиопатии Такоцубо

А почему нельзя-то? Нет, я не утверждаю - я правда не понимаю.

Потому что понятия гипо- и акинеза субъективны. Объективных критериев этого понятия нет. Узисты вынуждены делать заключения о них, одномоментно сравнивая сократимость разных сегментов ЛЖ. А попробуйте сделать это, когда нет одновременных сокращений стенок (например, боковая стенка сокращается, когда перегородка уже расслабляется (так не всегда бывает при БЛНПГ, но часто).

Ну, не знаю. В Перми - может быть, у нас - вряд ли. Очень вряд ли. Нет, ну линия может быть, как нестабильную под большим вопросом, и отвезёт в 4 корпус. А косовосходящая элевация, как симптом ОКС, для врачей БИТ (даже для меня), во всяком случае, это пройденный этап. И ТЛТ никто делать не будет.

Т.е. при косовосходяей элевации ST, когда точка j смещена от изолинии вверх, например на 5 мм, ОИМ в Березниках не заподозрят?

[Внук капитана]

Я имею в виду следующее: считать ли прерванным инфарктом случай, когда в процессе тромболизиса ST возвращается на изолинию, зубец Q не сформировался, но при проведении УЗИ стенки ЛЖ, соответствующие этим ЭКГ отведениям гипокинетичны? (Если что, я знаю ответ на этот вопрос).

Ну, коль скоро морфологические изменения миокарда есть, то инфаркт едва ли можно считать прерванным. Опять же, у Вас есть данные именно о таких случаях, которые я описал, то есть, с точки зрения скорой инфаркт прерван (на основании приведённых мной показателей), а по УЗИ - гипокинезия стенки ЛЖ?

Да, но почему вы уверены, что зафиксированые изменения ЭКГ - проявления инфаркта, а не нестабильной стенокардии или перегрузки ЛЖ или кардиомиопатии Такоцубо

Нестабильная стенокардия, как я это понимаю (и не только я), характеризуется отсутствием развития элевации ST (или острой БЛНПГ). Все же прочие "хвори", для которых характерна элевация ST, как часто встречаются? Ну, средние показатели в популяции? Это я к тому, что, вероятно, некоторое количество "не инфарктов" лизируется. Но, насколько я понимаю, это единичные случаи, статистически не значимые на фоне вала случаев ОИМ.

Потому что понятия гипо- и акинеза субъективны. Объективных критериев этого понятия нет. Узисты вынуждены делать заключения о них, одномоментно сравнивая сократимость разных сегментов ЛЖ. А попробуйте сделать это, когда нет одновременных сокращений стенок (например, боковая стенка сокращается, когда перегородка уже расслабляется (так не всегда бывает при БЛНПГ, но часто).

Понял.

Т.е. при косовосходяей элевации ST, когда точка j смещена от изолинии вверх, например на 5 мм, ОИМ в Березниках не заподозрят?

Полагаю, любой из врачей БИТ точку j, характерную для СРР, в большинстве случаев увидит. Скорее всего, такой больной, при наличии характерных жалоб и отсутствии архива ЭКГ, будет доставлен в кардиологическое отделение. Однако ТЛТ ему проводить не будут. Самое главное - таких случаев, как Вы ранее описали, всё же очень мало. Это мои собственные наблюдения. Чаще всего реальный инфаркт у молодых людей сопровождается ещё и объективными симптомами. Чаще всего - гипотензией. Реже - аритмиями.

[MakOl]

Нестабильная стенокардия, как я это понимаю (и не только я), характеризуется отсутствием развития элевации ST (или острой БЛНПГ). Все же прочие "хвори", для которых характерна элевация ST, как часто встречаются? Ну, средние показатели в популяции? Это я к тому, что, вероятно, некоторое количество "не инфарктов" лизируется. Но, насколько я понимаю, это единичные случаи, статистически не значимые на фоне вала случаев ОИМ.

Согласен, что реже.

Ну, коль скоро морфологические изменения миокарда есть, то инфаркт едва ли можно считать прерванным. Опять же, у Вас есть данные именно о таких случаях, которые я описал, то есть, с точки зрения скорой инфаркт прерван (на основании приведённых мной показателей), а по УЗИ - гипокинезия стенки ЛЖ?

Нарушения кинетики стенок ЛЖ - это функциональные, а не морфологические изменения. И такой инфаркт, вобщем-то можно считать прерванным, поскольку нарушения кинетики не являются признаком инфаркта. Подавляющее большинство врачей, в т.ч. кардиологов, забывают об этом. Гипо- и акинезы могут встречаться и при нестабильной стенокардии и при стабильной стенокардии и при метаболических нарушениях. То есть если с помощью ТЛТ растворяется тромб, но остается гемодинамически значимая бляшка, зоны асинергии могут существовать годы. Отсутствие зон асинергии тоже не говорит о том, что ИМ не было. Инфарцированая зона может быть настолько мала, что глаз исследователя ее не улавливает. Или страдает не радиальная, а продольная сократимость сегмента миокарда (это тоже сложно обнаружить с помощью большинства УЗ-сканеров). Именно поэтому УЗИ не входит в число основных методов диагностики ИМ. Такие случаи видел. Не мало. Диагноз ИМ верифицирован с помощью ферментов.

Полагаю, любой из врачей БИТ точку j, характерную для СРР, в большинстве случаев увидит.

Давайте уточним: точка j - это точка перехода зубца S ® в сегмент ST. Она есть всегда, а не только при СРР.

Результаты коронарографии: ЛКА: ПМЖВ в проксимальном отделе с сужением до 80% за счет протяженной смешанной бляшки, в среднем отделе с сужением до 65% за счет смешанной бляшки. ОВ норм. диаметра, без локальных сужений, формирует ЗМЖВ. ВТК1 с участком сужения в среднем отделе за счет кальциевой бляшки с динамическими артефактами в среднем отделе... Вопрос: достаточно ли терапевтического лечения или требуется хирургическое вмешательство? Какой прогноз?

Что за дурацкая привычка спрашивать врачей про прогноз? Врачи не обладают талантом Ванги. Прогноз такой: или доживете до инфаркта или нет. Извините, конечно, но когда каждый пациент спрашивает после УЗИ: "Ну что, доктор, я буду жить?" хочется матом подальше послать. Я откуда знаю будете вы жить или нет. Может с лестницы упадете, может сосулька на голову рухнет. Извините за лирику, но наболело. Теперь по существу. Инфаркт очень и очень вероятен. Если он будет обусловлен спазмом или тромбированием ПМЖВ в месте 80% сужения или дальнейшим ростом бляшки, то высока вероятность умереть или заполучить нехилых размеров аневризму сердца и остаться глубоким инвалидом. Таблетками Вы нифига не вылечите, бляшка меньше не станет, можете только замедлить или остановить ее рост, но никогда не знаешь, когда случится спазм или тромбоз коронарной артерии и случится ли вообще. Короче жизнь на пороховой бочке. Если пороховая бочка Вас не устраивает, то однозначно хирургическое лечение. Стентирование или шунтирование - решать кардиологам и кардиохирургам. Плюсы и минусы есть и у шунтов и у стентов. Отсутствие болей - это хорошо. Но множество больных до инфаркта не ощущали стенокардитических болей и вообще не жаловались на сердце. И еще. Кардиохирургия, если что, существует не только в Перми.

[Внук капитана]

Нарушения кинетики стенок ЛЖ - это функциональные, а не морфологические изменения. И такой инфаркт, вобщем-то можно считать прерванным, поскольку нарушения кинетики не являются признаком инфаркта. Подавляющее большинство врачей, в т.ч. кардиологов, забывают об этом. Гипо- и акинезы могут встречаться и при нестабильной стенокардии и при стабильной стенокардии и при метаболических нарушениях. То есть если с помощью ТЛТ растворяется тромб, но остается гемодинамически значимая бляшка, зоны асинергии могут существовать годы. Отсутствие зон асинергии тоже не говорит о том, что ИМ не было. Инфарцированая зона может быть настолько мала, что глаз исследователя ее не улавливает. Или страдает не радиальная, а продольная сократимость сегмента миокарда (это тоже сложно обнаружить с помощью большинства УЗ-сканеров). Именно поэтому УЗИ не входит в число основных методов диагностики ИМ. Такие случаи видел. Не мало. Диагноз ИМ верифицирован с помощью ферментов.

То есть, раз патофоморфологических изменений не остаётся, то инфаркт всё же прерывается? Во всяком случае, прижизненными методами диагностики характерные изменения выявить невозможно. Ферменты-то не на всю жизнь остаются повышенными.

 

Давайте уточним: точка j - это точка перехода зубца S ® в сегмент ST. Она есть всегда, а не только при СРР.

В смысле, она хорошо видна при СРР.

[MakOl]

Смотря что считать инфарктом. Говорят при нестабиле тоже кардиомиоциты погибать могут. Еще раз повторю, что почти во всех случаях ТЛТ, которые на моих глазах происходили, диагноз прерванный ИМ не звучал, несмотря на положительную ЭКГ-динамику. Зоны асинергии оставались, ферменты повышались. Ограничивалась зона некроза или нет - неизвестно. Сейчас в Перми ТЛТ не запрещена, но, когда скорая везет в ФЦССХ, системную ТЛТ рекомендовано по понятным причинам не проводить. Застентировать могут в 3-х стационарах, в которые и везут пациентов с ОКС.

 

Ну и не так давно в одном из пермских стационаров провели тромболизис молодому человеку с СРР.

[Внук капитана]

Смотря что считать инфарктом. Говорят при нестабиле тоже кардиомиоциты погибать могут. Еще раз повторю, что почти во всех случаях ТЛТ, которые на моих глазах происходили, диагноз прерванный ИМ не звучал, несмотря на положительную ЭКГ-динамику. Зоны асинергии оставались, ферменты повышались. Ограничивалась зона некроза или нет - неизвестно.

В Перми слишком мал опыт ТЛТ. И сейчас, по понятным причинам,

Сейчас в Перми ТЛТ не запрещена, но, когда скорая везет в ФЦССХ, системную ТЛТ рекомендовано по понятным причинам не проводить. Застентировать могут в 3-х стационарах, в которые и везут пациентов с ОКС.

увеличиваться этот опыт не будет.

Ну и не так давно в одном из пермских стационаров провели тромболизис молодому человеку с СРР.

Бывает...

[Melissa777]

Внимание!Данный топик для флуда и комментариев лиц,не причастных к медицине не предназначен.За нарушение этого правила буду карать жестоко.)))

[Жугдэрдэмидийн Гуррагча]

Так манифестация то - леталис... (Тьфу ты, и я туда же... Scusi, scusi, scusi... :wink: )

 

да какая же леталис ?у меня в данныи момент 2 е пациентов с Бругадой лежат ..а у 3 его Бругадоподобныи синдром ( приобретенный ). Выявляется случаино на ЭКГ по элевации SТ и БПНГ. Он ( Бругада синдром ) встречается гораздо чаще чем диагностируется..Поэтому надо быть настороже ;)

 

http://www.brugadadrugs.org/

 

надеюсь ссылку ув кардиологи наидут полезной, особенно при назначений антиарритмиков

[GreyBeard]

да какая же леталис ?у меня в данныи момент 2 е пациентов с Бругадой лежат ..а у 3 его Бругадоподобныи синдром ( приобретенный ). Выявляется случаино на ЭКГ по элевации SТ и БПНГ. Он ( Бругада синдром ) встречается гораздо чаще чем диагностируется..Поэтому надо быть настороже ;)

 

... #-o Ну да..., типа летальность не 100%, читали, слыхали. И ЭКГ-паттерн существует, да.

 

 

 

Преимущественный возраст клинической манифестации СБ — 30-40 лет, однако впервые данный синдром был описан у трехлетней девочки, имевшей частые эпизоды потери сознания и впоследствии внезапно погибшей, несмотря на активную антиаритмическую терапию и имплантацию кардиостимулятора. Клиническая картина заболевания характеризуется частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии и внезапной смертью, преимущественно во сне, а также отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии.

Кроме типичной клинической картины, при СБ выделяют специфический электрокардиографический паттерн. Он включает блокаду правой ножки пучка Гиса, специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, периодическое удлинение интервала PR, приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе. Выделяются следующие клинико-электрокардиографические формы синдрома Бругада:

Полная форма (типичная электрокардиографическая картина с синкопе, пердсинкопе, случаями клинической или внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии).

Клинические варианты:

типичная электрокардиографическая картина у асимптоматичных больных без семейной истории внезапной смерти или синдрома Бругада;

типичная электрокардиографическая картина у асимптоматичных больных, членов семей больных с полной формой синдрома;

типичная электрокардиографическая картина после проведения фармакологических тестов у асимптоматичных обследуемых, членов семей больных с полной формой синдрома;

типичная электрокардиографическая картина после проведения фармакологических тестов у больных с повторными синкопе или идиопатической фибрилляцией предсердий.

Электрокардиографические варианты:

типичная электрокардиографическая картина с явной блокадой правой ножки пучка Гиса, элевацией сегмента ST и удлинением PR-интервала;

типичная электрокардиографическая картина с элевацией сегмента ST, но без удлинения PR-интервала и блокады правой ножки пучка Гиса;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса с умеренной элевацией сегмента ST;

изолированное удлинение интервала PR.

Степень распространенности синдрома пока неясна. Так, в одной из областей Бельгии распространенность СБ составила 1 на 100 000 жителей (Brugada P., 1999). По данным японских исследователей, проанализировавших 22 027 электрокардиограмм из популяции, распространенность ЭКГ-паттерна СБ в этой стране составила 0,05-0,6% у взрослых и 0,0006% (анализ 163 110 электрокардиограмм) у детей (Tohyou J. и соавт., 1995; Hata Y. и соавт., 1997).

Необходимо проводить дифференциальную диагностику СБ с рядом заболеваний, которые могут стать причиной схожих электрокардиографических проявлений: аритмогенной дисплазией правого желудочка, миокардитами, кардиомиопатиями, болезнью (миокардитом) Чагаса (Chagas), болезнью Steinert, опухолями средостения.

Мировая статистика свидетельствует о широком распространении СБ в мире. Вместе с тем низкая его выявляемость в настоящее время в России, очевидно, связана с меньшей ориентацией врачей на весь клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, часто не имеющий особенностей в отдельных составляющих, позволяющих уверенно поставить диагноз. Поэтому у всех больных с синкопальными состояниями неясной этиологии, ночными пароксизмами удушья, случаями внезапной смерти в семье (особенно в молодом возрасте и в ночное время), типичным ЭКГ-паттерном необходимо исключить синдром Бругада. Для этого таким пациентам следует проводить фармакологические пробы, динамическое ЭКГ-обследование как самого больного, так и его родственников, холтеровское мониторирование. Кроме того, одним из наиболее достоверных методов диагностики СБ является молекулярно-генетическое исследование.

 

Но при потоковом прибывании пациентов, чтобы кто-то поставил себе такую задачу (искать, определять, выставлять СБ)..., очень сомневаюсь. (Но, конечно если у Вас столичная клиника... :wink: [Хоть бы и краевая столица...])

[Жугдэрдэмидийн Гуррагча]

 

 

Но при потоковом прибывании пациентов, чтобы кто-то поставил себе такую задачу (искать, определять, выставлять СБ)..., очень сомневаюсь. (Но, конечно если у Вас столичная клиника... :wink: [Хоть бы и краевая столица...])

 

вообще то я к тому про СБ написал , что отклонение SТ не всегда повреждение. насчет краевой столицы....да причем тут это?.СБ можно и в Березниках диагностировать и в Москве пропустить..A вообще спор интересныи тут происходит. Не знаю, наверное имеет смысл сделать стресс тест с Талиумом после тромболизиса вот и увидите функциональная гипо/дискинезия или некроз. Вот и будет ответ предовращенный это инфаркт или нет. Ну а диагностика? диагностика ИМ безусловно комплексная и ферменты скорее всего наиболее специфичныи метод диагностики ИМ ( не умаляя клиники и ЭКГ)...хотя кто знает? .миокардиты тоже могут давать повышение ферметов и изменения ЭКГ да и клинику как и при ИМ.

 

PS а потом инфаркт есть инфаркт ..как его можно прервать ?..либо он уже есть либо его еще нет..;)

[Внук капитана]

диагностика ИМ безусловно комплексная и ферменты скорее всего наиболее специфичныи метод диагностики ИМ ( не умаляя клиники и ЭКГ)...хотя кто знает? .миокардиты тоже могут давать повышение ферметов и изменения ЭКГ да и клинику как и при ИМ.

 

PS а потом инфаркт есть инфаркт ..как его можно прервать ?..либо он уже есть либо его еще нет..;)

Ну, вот, давайте ещё порассуждаем на эту тему.

В процессе проведения тромболизиса наблюдал следующую интересную картину:

Инфузионно вводится альтеплаза. На фоне введения периодически усиливается характерный болевой синдром (боль, жжение за грудиной), и это усиление боли на мониторе чётко коррелирует с возникновением/увеличением элевации сегмента ST. Вводишь морфин или изокет - боль уходит, и одновременно с этим ST уходит на изолинию.

[Жугдэрдэмидийн Гуррагча]

Ну, вот, давайте ещё порассуждаем на эту тему.

В процессе проведения тромболизиса наблюдал следующую интересную картину:

Инфузионно вводится альтеплаза. На фоне введения периодически усиливается характерный болевой синдром (боль, жжение за грудиной), и это усиление боли на мониторе чётко коррелирует с возникновением/увеличением элевации сегмента ST. Вводишь морфин или изокет - боль уходит, и одновременно с этим ST уходит на изолинию.

 

я не кардиолог и вообщем не очень ориентируюсь в глубинах кардиологий. Но вот порыскал по инету и нашел кучи данных по тому что вы описали. Японцы в 1990 годы проводили иследования на около 200 пациентах у которых ИМ был подвержден не только данными ЭКГ и ферментами но и у которых тромбоз коронарных сосудов был подтвержден коронарографией. Далее им проводили системныи тромболизис в течении ( по моему 4 х часов извините тут подазбыл) от начала симптоматики ( загрудинная боль и характерные лаб изменения и ST elevation)

У тех у кого сегмент ST нормализовался в первыи час тромболизиса наблюдались минимальные последствия ИМ ( зона инфаркта была меньше, призанки СН выражены меньше или отсутствовали). Эффективность тромболизиса тоже была подтверждена коронарографией. Вывод был сделан один. Что быстрая ( в течении 1 ч от начала тромболизиса ) нормализация ST является очень благоприятным прогностическим критерием в плане последствии инфаркта. Об абортированом инфаркте там речи не было. Хотя в других статьях такое понятие есть вот например например ниже и даже критерии приведены:

"A diagnosis of aborted myocardial infarction was reached as follows: firstly, when the combination of chest pain and transient ECG changes suggested transmural ischaemia; secondly, when CK or CK-MB fraction concentrations did not increase by more than double the normal concentration; and thirdly, when the cumulative ST segment elevation and depression decreased to < 50% of the value at presentation within two hours of treatment"

http://www.ncbi.nlm....les/PMC1767650/

То что Вы наблюдали похоже не ново и поддверждается литературой. Вообще очень интересная тема. Я тут для себя попутно открыл что Морфин не рекомендуют для купирования боли при NSTEMI

 

PS А боль, даже некардиогенная, может сама по себе провоцировать коронароспазм и ишемию за счет симпатической активации ( подобное было и в моей практике)

[Внук капитана]

Спасибо за информацию! Чтобы было понятно другим участникам обсуждения, позволю себе перевести приведённую Вами цитату:

"Диагноз "прерванный инфаркт миокарда" определялся следующим образом: во-первых, когда комбинация боли в грудной клетке и преходящие изменения на ЭКГ указывали на трансмуральную ишемию; во-вторых, когда концентрации КФК или МВ-фракции КФК не повышались более чем вдвое от нормы; и в-третьих, когда величина элевации или депрессии ST в течение двух часов лечения уменьшалась до < 50% от исходного показателя"

Понятно. Да, принятый у нас подход к понятию "прерванный ИМ" несколько упрощён. :-k

[Внук капитана]

Кстати, стоит напомнить о том, что в России показанием к проведению системного тромболизиса депрессия сегмента ST не является.

 

PS А боль, даже некардиогенная, может сама по себе провоцировать коронароспазм и ишемию за счет симпатической активации ( подобное было и в моей практике)

Ишемию, то есть, депрессию ST, или повреждение, то есть, элевацию ST?